Novi put ka liječenju šećerne bolesti - protein FKBP51 glavni krivac

Novi put ka liječenju šećerne bolesti - protein FKBP51 glavni krivac

Novo istraživanje pokazuje da određeni protein koji je povezan s nastankom tjeskobe i depresije igra veliku ulogu u razvoju šećerne bolesti.

 

Znanstvenici sa Max Planck Instituta smatraju da postoje određene protumjere koje se mogu koristiti u svrhu spriječavanja nastanka šećerne bolesti. Među glavne razloge nastanka dijabetesa tipa 2 zasad se ubrajaju pretilosti i nedostatak tjelesne aktivnosti - obje mogu uzrokovati otpornost na inzulin uz obiteljsku anamnezu. Otpornost na inzulin javlja se u slučajevima kada ga mišići, jetra i masne stanice ne mogu kvalitetno iskoristiti što dovodi do opasnog porasta glukoze u krvi. Sada su istražitelji sa Max Planck Instituta psihijatrije u Munchenu napokon pronašli protein pod imenom FKBP51 koji je vrlo vjerojatno zaslužan za razvijanje dijabetesa tipa 2. Ovaj se protein, koliko je poznato, povezuje sa tjeskobom i depresijom; pridonosi regulaciji živčanog sustava. Kada gen koji kontrolira proizvodnju FKBP51 proteina doživi mutaciju, može dovesti do deregulacije živčanog sustava koji za uzvrat može uzrokovati mentalne poremećaje. Mathias Schmidt - glavni istražitelj ove studije - i njegovi kolege nedavno su uočili da FKBP51 protein također pridonosi stvaranju molekularne veze između živčanog sustava i regulacije raznih metaboličkih funkcija. Zbog toga se protein FKBP51 smatra glavnim krivcem za nastanak brojnih metaboličkih bolesti kao što su pretilost i šećerna bolest. Njihovi rezultati su obavljeni u medicinskom časopisu "Nature Communications."
 
Protein reagira na faktore metaboličkog stresa

Schmidt i istražitelji su vršili istraživanje na miševima kako bi razumjel ikakvu ulogu FKBP51 ima u metaboličkim procesima. Proučili su utjecaj masne prehrane na miševe kod kojih je protein FKBP51 bio vrlo izražen, kao i na one kod kojih je bio umjetno onesposobljen. Saznali su da miševi sa onesposobljenim proteinom nisu dobili na težini već su dapače imali su bolje razine šećera u krvi i djelovanje inzulina. Time su istražitelji mogli lakše razumjeti kako FKBP51 djeluje i utječe na mišiće. Iz razloga što je promatrani protein osjetljiv faktore metaboličkog stresa, kao na primjer visok unos masti, može dovesti do nakupljanja šećera i otpornosti na inzulin. To su glavni razlozi za smatranje ovog proteina glavnim krivcem uzroka dijabetesa tipa 2 i pretilosti.

Mogući tretman

Srećom, ovaj je mehanizam omogućio znanstvenicima uvid u to kako prevenirati reakciju proteina FKBP51 na stres uzrokovan masnom prehranom. Tvrde da odgovor leži u njegovom glavnom protivniku kemijskoj tvari koja može blokirati djelovanje okrivljenog proteina. Felix Hausch, bivši djelatnik  Max Planck Instituta psihijatrije razvio je SAFit2. Trenutno je zaposlen na Sveučilištu Darmstadt u Njemačkoj. Istražitelji žele nastaviti sa poboljšanjem budućih kliničkih testova kako bi mogli doći do novih boljih tretmana za dijabetes i druge metaboličke poremećaje.
 

"Ovi rezultati daju potpuno novi pristup tretiranju dijabetesa i drugih metaboličkih bolesti." - tvrdi Alon Chen, direktor Max Planck Instituta psihijatrije.

Izvor

Tražilica

Copyright © 2018 HSDU. Sva prava pridržana.
Designed and developed by Dedal komunikacije d.o.o.